НАРУШЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ
Характеризуется нарушением проводимости импульса от сину-
сового узла до желудочков. По месту нарушения проводимости им-
пульса a-v блокады подразделяются на внутрипредсердную форму, уз-
ловую, трифасцикулярную. Внутрипредсердную, узловую формы a-v
блокады называют проксимальпыми формами, трифасцикулярную бло-
каду – дистальной a-v блокадой. Атриовентрикулярные блокады под-
разделяются на полные (полная поперечная блокада) и неполные (I, II,
III степени). Причиной a-v блокады может быть коронарный атероскле-
роз, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты,
врожденные дефекты межжелудочковой перегородки, передозировка
сердечными гликозидами, бета-адреноблокаторами, противоаритмиче-
скими препаратами хинидинового ряда.
ЭКГ признаки замедления атриовентрикулярной проводимости.
(неполная a-v блокада I степени)
1) PQ 0,21–0,35'' (рис. 11);
2) имеется сцепление Р с комплексом QRS;
3) количество зубцов Р равно числу комплексов QRS;
4) интервалы RR==RR, ритм сердца правильный.
При тахикардии зубец Р может наслаиваться ня предшест-
вующий зубец Т, симулируя узловой пароксизм. При значительном уд-
линении PQ зубец Р может регистрироваться перед предыдущим ком-
плексом QRS («прыгающий Р»).
Атриовентрикулярная блокада I степени не сопровождается ка-
кой-либо характерной клинической симптоматикой.
Неполная атриовентрикулярная блокада II степени
Наблюдается ухудшение проводимости импульса в атриовен-
трикулярном узле и наступает момент, когда импульс блокируется, по-
является пауза, равная 2RR интервалам (периоды Самойлова–
Венкебаха) с зубцом Р. Выделяют 2 варианта a-v блокады II степени:
Мобитц I и Мобитц II. При варианте Мобитц I наблюдается нарастаю-
щее удлинение интервала PQ с последующим выпадением желудочко-
вого комплекса, число предсердных комплексов больше, чем желудоч-
ковых (рис. 12). Выпадение желудочковых комплексов при а–v блокаде типа Мобитц II наблюдается при одинаковых PQ – нормальных или
удлиненных.
Неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени
При III степени неполной атриовентрикулярной блокады вы-
падает каждый второй 2:1 или третий желудочковый комплексы 3:1,
иногда выпадает несколько комплексов QRS подряд. Возникает арит-
мия, клинически напоминающая брадисистолическую форму мерца-
тельной аритмии, а на ЭКГ регистрируются частые периоды Самойло-
ва–Венкебаха с предсердными зубцами Р.
Полная атриовентрикулярная блокада (полная поперечная блокада)
При этой форме нарушения атриовентрикулярной проводи-
мости ни один импульс из синусового узла не проходит на желудочки,
возникает диссоциация – предсердия сокращаются под влиянием им-
пульсов из синусопого узла. Водителем ритма для желудочков может
быть атриовентрикулярный узел или проводящая система желудочков
(рис 13 и 14). На ЭКГ нет сцепления зубца Р с комплексом QRS, интер
валы РР=РР, интервалы RR=RR, но ритм желудочков значительно реже
предсердного ритма, зубец Р может наслаиваться на комплекс QRS и
его конечную часть.
Возможно сочетание мерцательной аритмии с полной попе-
речной блокадой (феномен Фредерика), рис. 15.
Клиническая оценка атриовентрикулярных блокад
Прогноз и клиническая симптоматика у больных с нарушением
атриовентрикулярной проводимости зависит от места возникновения
блокады и степени ее выраженности. Общая тенденция при а–v блока-
дах заключается в переходе блокады меньшей степени в большую.
Атриовентрикулярная блокада I степени не сопровождается
клинической симптоматикой и нередко является электро-
кардиографической находкой. При замедлении а–v проводимости сле-
дует провести пробу с атропином для исключения влияния блуждаю-
щего нерва. После снятия ЭКГ подкожно вводится 1 мл 0,1 % раствора
атропина, контрольные кривые регистрируются через 30 минут и через
час. При функциональной блокаде атропинизация нормализует интер-
валы PQ. Начиная со II степени неполной атриовентрикулярной блока-
ды больного может беспокоить синдром Морганьи–Эдемса– Стокса.
Синдром Морганьи–Эдемса–Стокса можно характеризовать как
ишемию мозга в результате нарушения .проводимости импульса и воз-
никновения паузы, длительность которой превышает несколько секунд.
Причиной СМЭС является синоаурикулярная блокада II степени, отказ
в работе синусового узла, а–v блокада II, III степени, полная попереч-
ная блокада. Провоцирующим фактором в развитии синдрома нередко
бывает предшествующая физическая нагрузка, нервное напряжение, приступ загрудинных болей. Приступ нередко возникает внезапно,
иногда ему предшествует аура в виде горячих приливов к голове, лицу.
Через 3 секунды асистолии появляется головокружение, через 15 – по-
теря сознания, через 30–40 – непроизвольное мочеиспускание, через
50–60 секунд – судороги. Если ритм не восстанавливается, далее начи-
нается состояние клинической смерти, продолжающееся 5–10 минут.
Приступы МЭС могут возникать многократно и нередко заканчиваются
летальным исходом.
Ритм часто восстанавливается самостоятельно, и первое же со-
кращение сердца восстанавливает гемодинамику и сознание больного.
Лечение синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса начинают с ис-
кусственного дыхания и закрытого массажа сердца, в/мышечно или
в/сердечно делают инъекцию адреналина 0,1 % – 0,5 мл. После пре-
кращения приступа основное внимание следует уделять профилактике
СМЭС. С этой целью необходимо назначение стимуляторов β-
адренорецепторов (изадрин, новодрин, эуспиран, алупент) по 1 таблет-
ке 3–6 раз в день под язык, мочегонных для уменьшения содержания
калия (клопамид, тиазидовые), стероидных гормонов для стабилизации
ритма сердца.
При полной поперечной блокаде рекомендуется временная или
постоянная стимуляция ритма сердца.
При а–v блокадах противопоказаны следующие группы препа-
ратов: сердечные гликозиды, блокаторы бета-адренорецепторов, блока-
торы кальция, кордарон, препараты раувольфии, противоаритмичсские
препараты хинидинового ряда, препараты калия.